El proceso de consolidación de las fracturas.
Tipos de consolidación
La producción de una fractura supone no sólo el fracaso mecánico y estructural del hueso, sino también la disrupción de la vascularización en el foco de fractura. La consolidación de la fractura puede producirse a continuación de forma directa o indirecta. La consolidación directa, cortical o primaria (per primam) únicamente se produce cuando se consigue una reducción anatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente completa de movimiento (situación que se logra, por ejemplo, con una osteosíntesis con placas y tornillos). La consolidación se produce por el paso de conos perforantes en las zonas de contacto y la deposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de no contacto, sin la participación de tejido cartilaginoso ni la formación de callo de fractura. La consolidación indirecta o secundaria es la que se produce en las fracturas no estabilizadas quirúrgicamente o en las que hay una cierta movilidad interfragmentaria (osteosíntesis con clavos intramedulares o fijadores externos). En esta modalidad de consolidación hay una participación importante del periostio. Atraviesa por cuatro fases;
1. Impacto y formación de hematoma. Actualmente se considera que el hematoma que se acumula en el foco de fractura, más que servir como un armazón de fibrina que proporcione una cierta estabilidad
inicial, es una fuente de moléculas de señalización que inician la cascada de eventos de la consolidación. Las plaquetas que van agregándose al hematoma liberan interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor transformador de crecimiento B (TGF-B) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDCF).
2. Formación del callo de fractura. La tensión de oxígeno en diferentes regiones del foco de fractura es uno de los factores determinantes de la diferenciación tisular que se produce. En la zona periférica, junto al periostio, la elevada tensión de oxígeno permite la formación directa de hueso por osificación endomembranosa, formándose el llamado callo duro, con colágeno tipo I y osteoblastos. En la zona central existe hipoxia, y consecuentemente se forma un armazón de tejido cartilaginoso -el callo blando-, con colágeno tipo II y condroblastos en proliferación. El callo blando a continuación se osifica, por un proceso de osificación endocondral similar al de las fisis o cartílagos de crecimiento de los niños.
3. Osificación del callo de fractura. A las dos semanas de la fractura, los condrocitos dejan de proliferar y el tipo celular predominante es el condrocito hipertrófico. Estas células comienzan a liberar las llamadas vesículas de matriz, que contienen proteasas, para degradar la matriz cartilaginosa, y fosfatasas, para liberar iones fosfato que puedan precipitar con el calcio contenido en las mitocondrias de los condrocitos hipertróficos. Una vez que el cartílago se ha calcificado, es invadido por vasos sanguíneos, acompañados por condroclastos y osteoclastos que digieren el cartílago calcificado y células perivasculares que se diferencian en sentido osteoblástico y depositan hueso nuevo.
4. Remodelación. El hueso inicial mente formado, tanto en el callo blando como en el callo duro, es hueso inmaduro o fibrilar (woven bone). Este tipo de hueso es el que forma los huesos fetales, y en el adulto únicamente puede encontrarse precisamente en el callo de fractura . Se caracteriza por una orientación trabecular irregular y va siendo progresivamente transformado en hueso maduro mediante el proceso de remodelación. En el hueso maduro, a diferencia del hueso fibrilar con una disposición trabecular desorganizada, las trabéculas se orientan en función de los requerimientos mecánicos, siguiendo la llamada ley de Wolff